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--- biopatogenia_del_virus [2022/07/06 13:27] – cv_ev_21_adm
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-  * <fs x-small>{{ :wiki:patogenia:reactive_and_acute_inflammatory_microvasculopathy_in_36_covid-19_autopsy_brains.pdf |}}\\ </fs><fs small> **Microvasculopatía reactiva y aguda en el cerebro de 36 autopsias**.// La literatura sugiere que en los pacientes con COVID-19, la microvasculopatía reactiva probablemente se origina por hipoxia, hipercitocinemia y disfunción del RAS, mientras que los factores directos e indirectos inducidos por el virus pueden contribuir. La endotelitis aguda, la migración transmural y la perivasculitis aguda constituyen la fase temprana de la vasculitis por hipersensibilidad tipo 3 en todos los casos de la cohorte. La presencia de componentes del complemento activados en las paredes microvasculares en los casos de autopsia de COVID-19 en comparación con los controles es consistente con la vasculitis por hipersensibilidad tipo 3. El antígeno viral dentro o 'plantado' en microvasos u otros complejos antígeno-anticuerpo podría causar este tipo de vasculitis autoinmune próxima a la muerte. El acoplamiento de las unidades neurogliovasculares podría verse comprometido, aunque solo sea temporalmente en varias regiones del cerebro, durante la progresión (inicio de la cicatrización) de estos hallazgos microvasculares incluso en ausencia de trombosis o dehiscencia mural. Sin embargo, ninguna alteración neurológica específica en esta cohorte puede atribuirse directamente a hallazgos histopatológicos específicos.//\\ </fs><fs x-small>[[https://www.researchsquare.com/article/rs-1619440/v1]]\\ </fs>
-  * <fs x-small>{{ :wiki:sars_cov2:biopatogenia_del_virus:circulating_multimeric_immune_complexes_drive_immunopathology_in.pdf |}}\\ </fs><fs small>//Aqui el comentario//</fs>\\ <fs x-small>[[http://example.com|Enlace externo]]\\ </fs>\\
+  * **Virus. biología molecular. Patogenia**\\ <fs small>//**ACE2-independent infection of T lymphocytes by SARS-CoV-2. Infección independiente de ECA2 de linfocitos T por SARS-CoV-2. **//</fs>\\ {{ :wiki:patogenia:ace2-independent_infection_of_t_lymphocytes_by_sars-cov-2_-_pubmed_nih.gov_.pdf |}}{{ :imagenes_comentadas:infeccion_independiente_de_la_eca2_de_los_linfocitos_t_por_sars-cov-2.png?400 |}}<fs small>//El virus de la COVID-19 no solo puede entrar a las células a través de la Proteina S interaccionando con el receptor AC-2, sino que este estudio mostró que el virus también podría ingresar a los linfocitos del sistema inmune (glóbulos blancos conocidos como células T. Esta propiedad es similar a la que tiene el VIH. Esto podría explicar porque SARS-CoV-2 indujo una marcada linfopenia en pacientes  con COVID-19 grave..++Leer más...| . Esto podría explicar porque SARS-CoV-2 indujo una marcada linfopenia en pacientes  con COVID-19 grave.  En concreto este trabajo confirma que el antígeno viral del SARS-CoV-2 podría detectarse en células de sangre periférica (PBC) de pacientes o células T pulmonares postmortem, y que el virus infeccioso también podría detectarse en las celular de sangre periférica positivas para antígeno viral .  A continuación la investigación prueba que el SARS-CoV-2 infecta los linfocitos T, preferiblemente las células T CD4 + activadas in vitro. Tras la infección, se puede detectar ARN viral, ARN subgenómico, proteína viral o partícula viral en las células T. Además, se demuestra que esa infección es independiente de spike-ACE2 / TMPRSS2. Se observa asimismo que la infección “in vitro” provoca en  las células T positivas para antígeno viral apoptosis (muerte celular) pronunciada. Finalmente, demuestran que LFA-1, la proteína que se expresa exclusivamente en múltiples leucocitos, es más probable que sea la molécula de entrada que medió la infección por SARS-CoV-2 en las células T, frente a otros  otros receptores conocidos. En conjunto, este trabajo confirmó una infección por SARS-CoV-2 de las células T, de una manera independiente de la espiga ACE2, lo que proporcionó nuevos conocimientos sobre los mecanismos subyacentes de la linfopenia inducida por SARS-CoV-2 en pacientes con COVID-19".++ //</fs>\\ <fs x-small>https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jdv.18184 ]]</fs>\\
-  * <fs x-small>{{ :wiki:sars_cov2:biopatogenia_del_virus:long_lived_macrophage_reprogramming_drives_spike_protein_mediated.pdf |}}\\ </fs><fs small>//Aqui el comentario//</fs>\\ <fs x-small>[[http://example.com|Enlace externo]]\\ </fs>\\
+  * <fs x-small>{{ :wiki:patogenia:reactive_and_acute_inflammatory_microvasculopathy_in_36_covid-19_autopsy_brains.pdf |}}\\  </fs><fs small> **Microvasculopatía reactiva y aguda en el cerebro de 36 autopsias**.// La literatura sugiere que en los pacientes con COVID-19, la microvasculopatía reactiva probablemente se origina por hipoxia, hipercitocinemia y disfunción del RAS, mientras que los factores directos e indirectos inducidos por el virus pueden contribuir. La endotelitis aguda, la migración transmural y la perivasculitis aguda constituyen la fase temprana de la vasculitis por hipersensibilidad tipo 3 en todos los casos de la cohorte. La presencia de componentes del complemento activados en las paredes microvasculares en los casos de autopsia de COVID-19 en comparación con los controles es consistente con la vasculitis por hipersensibilidad tipo 3. El antígeno viral dentro o 'plantado' en microvasos u otros complejos antígeno-anticuerpo podría causar este tipo de vasculitis autoinmune próxima a la muerte. El acoplamiento de las unidades neurogliovasculares podría verse comprometido, aunque solo sea temporalmente en varias regiones del cerebro, durante la progresión (inicio de la cicatrización) de estos hallazgos microvasculares incluso en ausencia de trombosis o dehiscencia mural. Sin embargo, ninguna alteración neurológica específica en esta cohorte puede atribuirse directamente a hallazgos histopatológicos específicos.//\\ </fs><fs x-small>[[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35277473/ ]]\\ </fs>
+  * <fs x-small>{{ :wiki:sars_cov2:biopatogenia_del_virus:circulating_multimeric_immune_complexes_drive_immunopathology_in.pdf |}}\\ </fs><fs small>//**Los complejos inmunes multiméricos circulantes empujan la inmunopatología en COVID-19.**
+Una respuesta inmunitaria desregulada con altos niveles de anticuerpos IgG específicos del SARS-CoV-2 caracteriza a los pacientes con COVID-19 grave o crítico. Aunque tradicionalmente se considera que una respuesta robusta de IgG es protectora, la activación excesiva de la activación de los receptores Fc-gamma (FcRs) podría ser perjudicial y causar inmunopatología.++Leer más...| Aquí, documentamos que los pacientes que desarrollan inmunocomplejos IgG circulantes solubles (sIC) durante la infección están sujetos a una inmunopatología mejorada impulsada por la activación de FcγR. Utilizando sistemas informadores basados en células, proporcionamos evidencia de que los sIC se forman predominantemente antes de una respuesta humoral específica contra el SARS-CoV-2. La formación de sIC, junto con una mayor afucosilación de IgG específica de SARS-CoV-2, finalmente conduce a una activación mejorada de CD16 (FcRIII) de las células inmunitarias que alcanzan niveles de activación comparables a la enfermedad del lupus eritematoso sistémico activo (LES). Nuestros datos sugieren un círculo vicioso de inmunopatología creciente impulsada por una formación temprana de sIC en pacientes predispuestos. Estos hallazgos concilian los hallazgos aparentemente paradójicos de las altas respuestas antivirales de IgG y la desregulación inmunológica sistémica en la COVID-19 grave.++//</fs>\\ <fs x-small>[[https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.25.449893v4]]\\ </fs>
+  * <fs x-small>{{ :wiki:sars_cov2:biopatogenia_del_virus:long_lived_macrophage_reprogramming_drives_spike_protein_mediated.pdf |}}\\ </fs><fs small>//La reprogramación de macrófagos de larga duración impulsa la activación del inflamasoma mediada por proteínas de pico en COVID-19.//</fs>\\ <fs x-small>[[https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/emmm.202114150]]\\ </fs>\\